Rachel De Basso

Rachel De Basso, universitetslektor på Jönköping University, forskar idag om varför en del män drabbas av en sjuklig vidgning av stora kroppspulsådern. Det finns en stark genetisk koppling till att en sjuklig vidgning av stora kroppspulsådern uppstår och därför är Rachels forskning även inriktad på släktingar till patienter som har en sjuklig vidgning på sin stora kroppspulsåder. Olika gener som kan orsaka denna sjukliga kärlvidgning kommer att undersökas. Forskningsprojekten sker i Region Jönköpings län och Region Östergötland och finansieras från FUTURUM, FORSS och Medicinsk Diagnostiks forskningsplattform i Region Jönköpings län.

Rachel De Basso är Biomedicinsk analytiker, med inriktning klinisk fysiologi och tog sin kandidatexamen på Hälsohögskolan 2001. Samma år påbörjade hon en Masterutbildning i Medicinsk vetenskap vid Uppsala universitet, och masteruppsatsen ledde henne till doktorandstudier vid Institutionen för Medicin och Hälsa, Linköpings universitet. I januari 2013 lade Rachel fram sin doktors avhandling med titeln ”Influence of Genetics and Mechanical Properties of Large Arteries in Man”. Syftet med avhandlingen var att undersöka hur kärlväggen förändrade sig över ålder i knäveckspulsådern (poplitea artären) hos friska försökspersoner, att undersöka hur en gen (ACE genen) som finns i kärlväggen kan påverka rörligheten (stelheten) på stora kroppspulsådern hos äldre samt att undersöka hur en annan gen (Fibrillin-1 genen) är förknippad med stela kärlväggar i stora kroppspulsådern samt ökad hjärt- kärlsjukdom och/eller dödlighet hos medelålders personer. Resultaten från Rachels avhandling visade att:

• Ökningen av stelheten i poplitea artären skiljer sig från andra storleksmässigt lika kärl som inte förändrar sin väggstelhet med ökande ålder. Utan poplitea artären liknar snarare stora kroppspulsådern som är ett mycket större kärl. Denna likhet kan ha betydelse för både utvecklandet av sjuklig vidgning av poplitea artären samt för sambandet som finns mellan sjuklig kärlvidgning i stora kroppspulsådern och poplitea artären.
• Män som har en viss typ av ACE genen hade stelare kärlväggar i stora kroppspulsådern, vilket betyder att dessa män kan i kombination av andra sjukdomsprocesser påverka utvecklandet av sjuklig kärlvidgning i stora kroppspulsådern.
• Män som har en viss typ av Fibrillin-1 genen hade stelare kärlväggar i stora kroppspulsådern. Deras hjärta slog snabbare och blodtrycket var förhöjt vilket kan leda till en ökad risk för utvecklande av hjärt-kärlsjukdom. De hade även ökad förekomst av åderförkalkning i halspulsådern vilket talar för en sjuklig förändring i kärlväggen.